Medizinisch/biologische Studie (experimentelle Studie)

Exposure to 1800 MHz radiofrequency radiation induces oxidative damage to mitochondrial DNA in primary cultured neurons. med./biol.

Ziel der Studie (lt. Autor)
Es sollte untersucht werden, ob eine Hochfrequenz-Befeldung einen oxidativen Schaden an mitochondrialer DNA (mtDNA) in kortikalen Neuronen-Primärkulturen von Ratten verursachen kann.
Hintergrund/weitere Details:
mtDNA-Schädigungen sind eng mit verschiedenen Krankheiten des Nervensystems verbunden, und mtDNA ist besonders empfindlich gegenüber oxidativem Stress.
Die Zellen wurden einer von fünf Gruppen zugeteilt: 1) Schein-Expositions-Gruppe, 2) Melatonin-Gruppe, 3) Hochfrequenz-Expositions-Gruppe, 4) Hochfrequenz-Exposition+Melatonin-Gruppe, 5) Wasserstoffperoxid-Gruppe (100 µM für 24 h, als Positivkontrolle für oxidativen Stress). In den Gruppen 2 und 4 wurde Melatonin frisch vor der Anwendung mit dem Zell-Medium gelöst (vier Stunden vor der Hochfrequenz-Exposition, bei einer Konzentration von 200 nM). Gruppen 2 und 5 wurden für die Schein-Exposition in den Inkubator gestellt.

Endpunkt

• Genotoxizität/Mutation: oxidativer DNA-Schaden

Exposition/Befeldung
Allgemeine Kategorie: Mobilkommunikationssystem, Mobiltelefon, GSM, hochfrequentes Feld, PW (gepulste Welle)

Feldeigenschaften	Parameter
1800 MHz gepulst (PW) Expositionsdauer: 5 min an - 10 min aus - für 24 h	SAR: 2 W/kg Durchschnitt über Masse

Exponiertes System:
intakte Zelle/Zellkultur (in vitro)

Methoden
Endpunkt/Messparameter/Methodik

• Genotoxizität/Mutation: oxidativer DNA-Schaden (8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin; Immunhistochemie und Konfokalmikroskopie; HPLC)
• molekulare Biosynthese: oxidativer Stress: Gehalt an intrazellulären reaktiven Sauerstoffspezies (Fluoreszenzmikroskopie nach einer Oxidations-Reaktion mittels DCFH-DA); Kopie-Anzahl der mtDNA und Transkript-Gehalte der mitochondrialen RNA (mtRNA) (als zusätzliche Marker für den mitochondrialen DNA-Schaden; RT-PCR)

Hauptergebnis der Studie (lt. Autor)
Die Hochfrequenz-Exposition für die Dauer von 24 Stunden erhöhte, im Vergleich zur Schein-Expositions-Gruppe, signifikant die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies. Folglich induzierte die Hochfrequenz-Exposition oxidativen Stress in den Neuronen, und diese Wirkung konnte durch die Melatonin-Vorbehandlung rückgängig gemacht werden.
Nach 24 Stunden Exposition induzierte die Hochfrequenz-Exposition einen signifikanten Anstieg in den 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin-Werten in den Mitochondrien der Neuronen. Gleichzeitig mit diesem Ergebnis zeigte sich nach der Hochfrequenz-Exposition bei der Kopie-Anzahl der mitochondrialen DNA und der Transkript-Gehalte der mitochondrialen RNA eine offensichtliche Verminderung. Diese Ergebnisse beweisen weiterhin, dass die Hochfrequenz-Exposition die mitochondriale DNA in den Neuronen beschädigte. Jede dieser mitochondrialen DNA-Störungen konnte durch die Vorbehandlung mit Melatonin (Antioxidationsmittel) rückgängig gemacht werden.
Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass diese Ergebnisse darauf hindeuten, dass eine 1800 MHz-Hochfrequenz-Exposition einen oxidativen Schaden an mitochondrialer DNA in Neuronen-Primärkulturen verursachen könnte.

(Studienmerkmale: medizinisch/biologische Studie, experimentelle Studie, Voll-/Hauptstudie, Blindstudie)

Studie gefördert durch

• National Natural Science Foundation (NSFC), China

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